Читати книгу - "Книжка для дорослих: Як старшати, але не старіти, Дарка Озерна"

Та пробуйте такий раціон свідомо, можливо зі щоденником, і лише після плідного спілкування з гастро­ентерологом, який веде вашу терапію. Адже таке харчування — це не панацея, медикаментів не замінить, і в довготривалій перспективі може потребувати компенсації нутрієнтів, яких в low FODMAP раціоні бракує [120].

У фільмі Педро Альмодовара «Повернення» героїня кілька років після зумисного вбивства та імітації власної смерті ховалася у своєму будинку. Доньки (одну з них грає Пенелопа Крус) вважали матір загиблою, як і решта селян. Якось вони приїхали домів, та про матір їм постійно нагадував характерний «мамин» запах у хаті — в неї був сильний метеоризм. Мама, до слова, була жива-­здорова і просто переховувалася весь час у домі сестри зі сильною деменцією (обожнюю ставити діагнози кіногероям!..). Я вважаю, що Альмодовар «нагородив» свою героїню синдромом подразненого кишківника, який так складно нічим не дражнити, живучи в іспанській Ла-­Манчі.

4.4. Зменшення ризику розвитку раку

Повнометражний фільм «Абатство Даунтон», знятий на додачу до однойменного серіалу, завершується апофеозом: герої знаходять чи зберігають кохання, спадщину справедливо розподілено, родинне гніздо врятовано від занепаду. І тільки головна героїня, 85-річна графиня Леді Вайолет, під час балу повідомляє онучці, що скоро помре від раку. Та вона прожила своє життя і спокійна, що онучка дасть раду абатству після її смерті. Рак Леді Вайолет, яка не має ані деменції, ані старечої крихкості, — це також частина хепі-­енду. Коли я дивилася цей фільм — у кінотеатрі, з подругами, ігристим і сандвічами з огірками, то подумала, що хочу, як Леді Вайолет. Прожити повноцінне життя, зберегти почуття гумору і твердість характеру, а тоді стоїчно прийняти свій діагноз, не намагаючися «вициганити» в життя ще кілька місяців ціною банкрутства родини. Але не раніше.

Рак — це така тема, про яку багатьом лячно навіть думати. Читати тим паче страшно, бо раптом знайдеш у себе тривожні сигнали?.. Різні клініки пропонують пройти так званий онкоскринінг — комплексне і дуже недешеве обстеження, щоб «закрити питання» і заспокоїтися. Або піти обстежуватися далі. Знаю історії, що люди заламують руки, бо не можуть собі дозволити цей онкоскринінг і продовжують боятися раку та нарікати на дорожнечу медичних послуг. А ще в нашому суспільстві існує (хибна) думка, буцімто рак — це психосоматична хвороба, тож «треба всіх пробачити, наповнитися благістю, і рак мине». Не мине, на жаль. Але онкоскринінг нам потрібен не зовсім у тому вигляді, в якому його пропонують клініки для дуже заможних — все і складніше, і дешевше водночас. Тож наберімося мужності та розгляньмо, що можна зробити, щоб

• зменшити ризик раку

• або виявити пухлину на ранній стадії, якщо вона є.

Лікування раку торкатися не будемо, бо це тема широка та разом із цим індивідуальна.

Отож почну здалеку — з імовірнісної природи появи клітини, яка здатна стати пухлиною. Імовірнісна природа — означає, що якась подія (розвиток ракової пухлини в цьому разі) може ставатися з певною частотою, а може не статися. Це як мати мішечок з гречкою, в який потрапило трохи рису. І ось ми навпомацки беремо жменю і думаємо, чи витягнули ми зараз бодай одну зернинку рису. Мабуть, все-таки ні, але що довше будемо пробувати, то більші шанси. Якщо досипати пів кілограма рису в мішок до гречки, то шанси зростуть ще більше. З раком так само. Що довше живемо, то більший ризик появи пухлини — суто статистично. І що більше чинників нам шкодить, то більше рису в нашому мішку, то вищі шанси, що з’явиться пухлина.

У наших клітинах є жорсткий диск, на якому зберігається потрібна і непотрібна інформація — ДНК. Цей жорсткий диск може зазнавати ушкоджень — мутацій. Вони виникають після дії мутагенів (речовин чи фізичних чинників, які пошкоджують молекулу ДНК), і навіть внаслідок переміщення нашим геномом вірусів. (Так, у нашому геномі повно старих «уламків» вірусів, і протягом життя деякі віруси можуть вбудовуватися в нашу ДНК. Страшне.) Мутації трапляються частіше в клітинах, які активно діляться. На інтенсивність поділу клітин впливають гормони (якщо йдеться про гормонозалежні тканини[36]), фактори росту та пошкодження, бо після них треба відновлюватися. Щоб стало дві клітини, треба зробити два набори ДНК і поділити їх між нащадками. Отже, що активніше клітина ділиться, то частіше робляться копії з її жорсткого диска на інші носії, себто йде подвоєння ДНК (реплікація). Якщо злити терабайти інформації на інший жорсткий диск — це легко і досить просто, то реплікація ДНК нагадує переписування від руки. Чи давно ви писали ручкою на папері довше за 15 секунд?.. Отож-­бо й воно. І тут виникають нові помилки — мутації.

Хочу звернути вашу увагу, що мутації в нас виникають постійно, і це не лише прокляття, а й благословення. Бо якби не мутації, не було б еволюції форм життя, не з’явилися б примати, та й, зрештою, Homo sapiens, не було б блакитних очей чи рудого волосся, коротколапих такс і коргі, а коти були б лише смугасті. Люблю смугастих котиків, сама такого маю. Та не відволікаймося на них.

Жорсткий диск ДНК пошкоджується як цим жорстоким світом з його мутагенами й вірусами, так і помилками при переписуванні ДНК перед поділом. За один раунд реплікації з’являється 100–200 нових мутацій, тобто одна мутація на 30 мільйонів пар нуклеотидів. Більшість цих мутацій є нейтральними, тобто нічого не змінюють. Або ж клітини не можуть з таким жити та гинуть. Чи мутантні клітини стають такими химерними, що імунна система, як справжня спецслужба, вистежує їх і ліквідує, поки не наробили шкоди. Й лише деякі мутантні клітини, буквально хитро зроблені, уникають знищення і можуть стати початком пухлини.

Пухлина — це клон клітин, що генетично відрізняються від решти та прискорено ростуть. Його виникнення і виживання є збігом подій із малою ймовірністю. 60 % пухлин зумовлені випадковими мутаціями, які не залежать від жодних впливів середовища [121].

Інколи мутації трапляються не в одній злощасній соматичній клітині (тобто клітині тіла), яка потім може стати пухлиною, а в клітинах, з яких утворюються гамети — сперматозоїди чи яйцеклітини. Попередники сперматозоїдів чи яйцеклітин — це так звані клітини зародкового шляху. Зауважте, що при цьому в тата чи мами не конче має бути пухлина — мутація може статися на рівному місці[37] лише в однісінькій клітині зародкового шляху. Згодом, якщо пощастить, така